Tízből egy ember hordoz olyan genetikai változatokat, amik sebezhetőbbé tehetik őket az Epstein-Barr-vírus (EBV) által okozott autoimmun megbetegedésekkel szemben – derül ki egy 735 000 ember adatain végzett kutatásból, amiről szerdán számolt be a New Scientist.

A herpeszvírusok közé tartozó kórokozó a Föld lakosságának több mint 90 százalékát megfertőzi élete során, és az utóbbi évek kutatásai alapján olyan súlyos megbetegedések kialakulásáért lehet felelős, mint a sclerosis multiplex (MS) és a lupusz.

Caleb Lareau, a New York-i Memorial Sloan Kettering Rákkutató Központ rendszerbiológusának és kollégáinak kutatása most az segíthet megérteni, hogy miért csak egyes embereknél okoz az EBV súlyos megbetegedést, miközben szinte mindannyiunkban jelen van.

„Szinte mindenki ki van téve az EBV-nek élete során – mondta a lapnak Chris Wincup, a King’s College London kutatója, aki nem vett részt a mostani vizsgálatban. – Hogyan lehetséges az, hogy szinte mindenki ki van téve ugyanannak a vírusnak, és a vírus autoimmun folyamatokat indukál, mégis az emberek többségénél nem alakul ki autoimmun állapot?”

Maradandó változásokat okoz egyes emberek immunrendszerében

A Nature folyóiratban szerdán közölt tanulmány szerint a rejtély kulcsa az lehet, hogy egyes emberek szervezetében jóval több az Epstein-Barr-vírus DNS, ami az egyének genomjaira jellemző genetikai változatokkal függhet össze. A 490 000 brit, és 245 000 amerikai felnőtt egészségügyi, valamint genomikai adatain lefolytatott vizsgálat szerint a populáció 9,7-11,9 százalékánál a vírus örökítőanyaga a perifériás vérből is kimutatható.

A kutatók 22 olyan régiót találtak az emberi genomban, amik a magasabb EBV örökítőanyag szinttel mutattak összefüggést. „Bíztató módon ezeknek a genomi régióknak jelentős részét korábban már összefüggésbe hozták különböző immunmediált megbetegedésekkel” – mondta Ryan Dhindsa, a Houston-i Baylor College of Medicine kutatója.

A legerősebb összefüggés olyan gének esetén mutatkozott, amik a fő hisztokompatibilitási komplexet (MHC) kódolják. Ezek olyan sejtfelszíni fehérjék, amik kulcsszerepet játszanak az adaptív immunrendszer működésében, köztük abban, hogy a szervezet meg tudja különböztetni saját sejtjeit a behatoló kórokozóktól.

„Ez a vírus csinál valamit az immunrendszerünkkel, és egyes embereknél tartós és maradandó változásokat okoz” – mondta Ruth Dobson, a londoni Queen Mary Egyetem kutatója. A vírus DNS-ének tartós jelenléte szerinte folyamatosan piszkálhatja az immunrendszert, ami idővel ahhoz vezet, hogy az elkezdi a szervezet saját szöveteit támadni.

Forrás