A Parkinson-kór egy olyan neurodegeneratív betegség, ami károsítja a dopamintermelő idegsejteket az úgynevezett substantia nigra (feketeállomány) nevű agyi régióban, ami remegéssel, izommerevséggel, a mozgás lelassulásával és egyensúly zavarral jár együtt. A Nature Neuroscience folyóiratban október végén megjelent tanulmányban a kutatók az ABCA1 (ATP-kötő kazettás transzporter A1) nevű, a koleszterin agyon belüli szállításáért felelős membránfehérje szerepét vizsgálták a Parkinson-kór kialakulásában, ugyanis korábbi kutatások már utaltak erre az összefüggésre.

A Nanjingi Orvostudományi Egyetem kutatói Parkinson-kórban szenvedő betegek haláluk utáni szövetmintából származó adatokat vizsgáltak meg: ezekben a koleszterinnel kapcsolatos anyagcsere-útvonalak változásait, illetve az ABCA1 fehérje megjelenését és ezek összefüggéseit elemezték. Ezzel egy időben tesztegereken a Parkinson-kór bizonyos jellemzőit utánozták, és laboratóriumban tenyésztett sejtekkel is kísérleteztek. „Az ABCA1 fehérjét a Parkinson-kórban a koleszterinháztartás egyik kulcsfontosságú szabályozójaként azonosítjuk” – írta Feng-xia Ma, Xin-xin Zhao és kutatótársaik a tanulmányban.

Az asztrocitákban, azaz a központi idegrendszerben található gliasejtekben található ABCA1 fehérje megemelte a sejtek koleszterinkibocsátását, míg a neuronokban működő ABCA1 elősegítette a koleszterin lizoszómákba (sejteken belüli, felelslegessé vált anyagok lebontásáért felelős apró sejtszervecskékbe) történő bejutását. A kutatók szerint a fehérjék normális esetben az agy idegsejtjei között létrejövő kommunikációt segítik elő, azonban a Parkinson-kórban szenvedőknél a fehérje csomókat hozhat létre, amivel károsítja az idegsejteket. A kutatók az állatkísérletek során az ABCA1 egyik gátlójaként a magnézium-citrátot azonosították, ami bár ígéretes eredménynek számít, további vizsgálatokat igényel.

Kapcsolódó cikk:

Forrás